N-acetylocysteina i nefropatia wywołana kontrastem w pierwotnej angioplastyki czesc 4

Charakterystyka wyjściowa pacjentów. Tabela przedstawia charakterystykę demograficzną, kliniczną i angiograficzną tych trzech grup. Nie stwierdzono istotnych różnic w wyjściowej funkcji nerek ani wielkości zawału mięśnia sercowego (oszacowanej przez wartość szczytową MB kinazy kreatynowej i frakcję wyrzutową lewej komory). Przy przyjęciu do szpitala wyjściowe stężenie kreatyniny było podwyższone (.1,5 mg na decylitr [.133 .mol na litr]) u 20 pacjentów (5,7%). Zmniejszona czynność nerek (szybkość klirensu kreatyniny, .60 ml na minutę) występowała u 35 pacjentów w grupie kontrolnej (29 procent), 33 w grupie przyjmującej dawkę standardową (29 procent) i 26 w grupie przyjmującej dużą dawkę (22 procent) (P = 0,36). Objętość otrzymanego środka kontrastowego była również podobna w grupach, podobnie jak inne czynniki ryzyka dla nefropatii indukowanej kontrastem (np. Wiek> 75 lat, zawał przedni, przeciwpulsacja wewnątrzaortalna, ponad sześć godzin od wystąpienia objawów do reperfuzji, i objętość środka kontrastowego> 300 ml) .7 Ryc. 1. Ryc. 1. Zachorowalność na nefropatię wywołaną przez kontrast w populacji populacyjnej. Uwarunkowana na podstawie klirensu kreatyniny i lewostronnej frakcji wyrzutowej (LVEF). Wartość P oceniano za pomocą testu chi-kwadrat Mantela-Haenszela dla trendu.
Ogólnie, nefropatia wywołana kontrastem spowodowała 66 (19%) spośród 352 pacjentów. Częstość jej występowania niezależnie od obecności zmniejszonej czynności nerek (klirens kreatyniny, .60 ml na minutę) na początku badania i obniżonej czynności serca (frakcja wyrzutowa lewej komory, .40 procent) (Figura 1) na początku badania.
Tabela 2. Tabela 2. Powikłania kliniczne w szpitalu. Tabela 2 pokazuje powikłania wewnątrzszpitalne i zgony w trzech grupach. Jeden pacjent w standardowej dawce grupy N-acetylocysteiny miał przemijającą ogólnoustrojową wysypkę, prawdopodobnie efekt uboczny N-acetylocysteiny. Częstość nefropatii wywołanej przez kontrastującą średnicę wynosiła 33% w grupie kontrolnej, 15% w grupie N-acetylocysteiny w standardowej dawce i 8% w grupie wysokodawkowej N-acetylocysteiny (P <0,001). Częstotliwość występowania nefropatii wywołanej kontrastem wynosiła odpowiednio 18%, 6% i 3%, gdy jako definicję przypadku zastosowano bezwzględny wzrost kreatyniny (. 0,5 mg na decylitr [> 44 .mol na litr]) (P <0,001). Analiza wieloczynnikowa, dostosowująca się do wieku, płci, wyjściowego stężenia kreatyniny w surowicy, objętości środka kontrastowego i funkcji lewej komory, spowodowała iloraz szans nefropatii wywołanej kontrastem w grupie kontrolnej w porównaniu z grupą otrzymującą dawkę standardową wynoszącą 2,60 (Przedział ufności 95%, 1,30 do 5,18, P = 0,007) oraz w grupie kontrolnej w porównaniu z grupą z wysoką dawką 5,78 (przedział ufności 95%, 2,56 do 13,16; P <0,001).
Łącznie śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosiła 5,9 procent i, jak poprzednio podano, 7 było znacznie wyższe u pacjentów z nefropatią indukowaną kontrastem niż u osób bez (26 procent vs. 1,4 procent, P <0,001). Śmiertelność wewnątrzszpitalna była istotnie zmniejszona przez N-acetylocysteinę. Iloraz szans śmiertelności wewnątrzszpitalnej w grupie kontrolnej, w porównaniu z grupami standardowej i wysokodawkowej, wynosił 1,85 (przedział ufności 95%, od 0,54 do 6,37; P = 0,32) i 5,43 (przedział ufności 95%, 1,24 do 23,81; P = 0,03).
Gdy rozważano łączny punkt końcowy zgonu, ostrą niewydolność nerek wymagającą czasowej terapii nerkozastępczej lub potrzebę wentylacji mechanicznej podczas ostrej fazy zawału mięśnia sercowego, odsetek ten wynosił 18 procent w grupie kontrolnej, 7 procent w dawce standardowej grupa i 5 procent w grupie z dużą dawką (P = 0,002)
[podobne: szpital słupca kontakt, trwałe usuwanie owłosienia, jąkanie wczesnodziecięce ]
[podobne: feksofenadyna, jąkanie wczesnodziecięce, helimed katowice ]