N-acetylocysteina i nefropatia wywołana kontrastem w pierwotnej angioplastyki ad 5

W analizie wieloczynnikowej uzyskano iloraz szans złożonego punktu końcowego w grupie kontrolnej, w porównaniu z grupami standardowej dawki i wysokimi dawkami N-acetylocysteiny, wynoszącymi 2,39 (przedział ufności 95%, 0,89 do 6,45, P = 0,09) i 4,93 (przedział ufności 95%, 1,61 do 15,15, P = 0,006), odpowiednio. Rycina 2. Rycina 2. Mediana i rozstęp międzykartylinowy stężenia kreatyniny w surowicy przed pierwotną angioplastyką (linia podstawowa), w dniach 1, 2 i 3 oraz w fazie rozładowania. P dla trendu = 0,004. Wypełnione kwadraty, trójkąty i okręgi reprezentują mediany, a paski I reprezentują zakres międzykwartylowy dla każdego punktu danych.
Ryc. 3. Ryc. 3. Częstość występowania nefropatii o różnym wpływie na kontrast w trzech grupach badawczych podzielonych według stopnia klirensu kreatyniny i frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF). Panel A pokazuje normalne i zmniejszone wartości klirensu kreatyniny (odpowiednio> 60 ml na minutę i .60 ml na minutę) i LVEF panelu B więcej niż 40 procent i 40 procent lub mniej. Wartości P odnoszą się do porównań między grupą placebo, grupą otrzymującą standardową dawkę N-acetylocysteiny, a grupą otrzymującą podwójną dawkę N-acetylocysteiny (obliczoną przy użyciu chi-kwadrat dla trendu). Nie stwierdzono istotnych interakcji między grupami i klirensem kreatyniny (P = 0,25) lub między grupami i LVEF (P = 0,71).
Większy wzrost stężenia kreatyniny obserwowano u pacjentów kontrolnych niż u pacjentów leczonych N-acetylocysteiną (ryc. 2). Warto zauważyć, że N-acetylocysteina wydawała się pomagać w zapobieganiu nefropatii wywołanej kontrastem w ośrodkach u pacjentów z prawidłową czynnością nerek iu osób z obniżoną czynnością nerek, a także u osób z łagodną lub ciężko zmniejszoną czynnością lewej komory (Ryc. 3). Nie stwierdzono istotnych interakcji między leczeniem a klirensem kreatyniny (P = 0,25) lub frakcją wyrzutową lewej komory (P = 0,71).
Dyskusja
Głównym odkryciem tego badania jest fakt, że wśród pacjentów z ostrym zawałem serca poddawanych pierwotnej angioplastyce, leczenie profilaktyczne z dożylnym bolusem N-acetylocysteiny, a następnie leczenie doustne przez 48 godzin i hydratacja solą fizjologiczną przez 12 godzin wydaje się zmniejszać szybkość nefropatia wywołana kontrastem-medium w porównaniu z 12-godzinnym protokołem hydratacji solanki po operacji. Ponadto, jeśli chodzi o zapobieganie nefropatii wywołanej kontrastem, wysokie dawki N-acetylocysteiny wydają się bardziej korzystne niż standardowe dawki, co sugeruje efekt zależny od dawki.
Bardzo dobrze znany jest negatywny wpływ nefropatii wywołanej działaniem środka kontrastowego na wynik kliniczny pacjentów poddawanych procedurom diagnostycznym i interwencyjnym.1-5 Wewnątrzszpitalnej i długotrwałej zachorowalności i śmiertelności szczególnie dotknięta jest nefropatia wywołana przez kontrast z wcześniejszą niewydolnością nerek i zauważalnie zwiększa się u pacjentów, u których występuje ostra niewydolność nerek wymagająca hemodializy. [33] Wykazano, że pacjenci poddawani pierwotnej angioplastyki są narażeni na wysokie ryzyko nefropatii wywołanej przez kontrastujący ośrodek. W poprzednim badaniu odnotowaliśmy 19-procentową częstość występowania tego ciężkiego powikłania u takich pacjentów oraz ścisły związek ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością w szpitalu.
Ryzyko wystąpienia nefropatii po indukcji kontrastowej po pierwotnej angioplastyki rozciąga się nie tylko na pacjentów z wcześniejszą niewydolnością nerek, ale także na tych z prawidłową wyjściową funkcją
[patrz też: grypa zoladkowa u dzieci, trwałe usuwanie owłosienia, mleko z orzechów laskowych ]
[podobne: dyżury aptek olecko, olx bystrzyca kłodzka, seminogram kraków ]